痛风( gout)是由于嘌呤代谢紊乱,尿酸产生过多和/或尿酸排泄减少,血尿酸水平持续增高导致尿酸盐结晶沉积于关节及软组织所致的一组代谢性疾病。其主要临床表现为反复发作的急性痛风性关节炎、慢性痛风性关节炎、痛风石、痛风性肾病，严重者出现关节畸形及功能障碍。高尿酸血症(hyperuricemia)是痛风的重要生化基础。

　　近年来,随着饮食结构的变化，高尿酸血症和痛风的发病率越来越高，并且高尿酸血症作为诸多代谢紊乱因素之一，常与代谢综合征的其他表现，如高血压、2型糖尿病或胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、肥胖等伴发，构成心血管危险因素。

　　高尿酸血症和痛风的发病率报道不一，但痛风的发病率远低与高尿酸血症，高尿酸血症患者的痛风发病率随血尿酸水平的增加而升高。痛风发病的男女比例为34：1，高尿酸血症发生的男女比例为2：1。我国一般人群高尿酸血症患病率约为10%，痛风患病率约为0.84%。

　　2. 尿酸的排泄

　　成人尿酸池约1200mg，每日机体产生尿酸约700mg，故需经肾排泄500mg和经肠道排泄200mg以维持平衡。

　　二、原发性高尿酸血症的病因

　　痛风有哪些病因造成?由嘌呤代谢紊乱所导致、大多数具体病因不明，少数由已知酶的缺陷所导致。

　　尿酸生成过多(约占10%-20%)。

　　1. PRPP合成酶活性增高

　　机制：PRPP合成增多导致尿酸生成增加。

　　2. HGPRT缺失

　　机制：IMP和GMP合成减少，对嘌呤代谢的负反馈作用减弱，且PRPP堆积。

　　3. 多数原因未明

　　尿酸排泄减少(约占80%-90%)

　　目前认为是多基因遗传病，导致肾小管排泄尿酸功能障碍，具体机制不明。

　　三、继发性高尿酸血症的病因

　　尿酸生成过多

　　1. 血液系统疾病(溶血性贫血、白血病、恶性淋巴瘤等)，自身免疫性疾病(如SLE)，肿瘤放化疗，烧伤、挫伤等造成细胞破坏增加。

　　2. 肌肉果糖激酶缺乏，ADP分解增加。

　　3. 高嘌呤饮食或饮用大量啤酒。

　　4. Lesch-Nyhan综合症：HGPRT完全缺失导致尿酸生成增多。

　　尿酸排泄减少

　　1. 各种原因引起的肾功能不全。

　　2. 药物：抗结核药(吡嗪酰胺、乙胺丁醇)，水杨酸制剂，利尿剂，乙醇，左旋多巴等影响尿酸的排泄。

　　四、高尿酸血症与痛风

　　高尿酸血症是痛风发生的重要生化基础，但高尿酸血症中仅10%左右发展为痛风，而有少部分痛风急性发作时血尿酸却在正常范围，这提示痛风的病因和发病机制还很复杂。

　　五、对高尿酸血症的新认识

　　安顺看痛风好的医院新近发现尿酸具有清除氧自由基，保护内皮细胞，提高机体免疫力等功能。人类高尿酸血症的发生基础在于缺乏尿酸酶，而晚近认为这可能是进化上的一种保护，以利于提高尿酸水平来对机体形成保护。